ESTEATOSE HEPÁTICA

QUANDO  E  COMO  OCORRE  A  ESTEATOSE  HEPÁTICA ?

A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas.  No ser humano,  é observada principalmente em três situações:

1. Desnutricão crônica.

2. Diabetes mellitus descompensado.

3. Alcoolismo crônico.

POR QUÊ  O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?

• O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico. 

• O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos. 

• O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese  de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides.  Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs.  Vejamos como. 

O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lípides) é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

                   

Conseqüências da esteatose para o hepatócito  e para o fígado como um todo.

    A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal. Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado, chamada cirrose hepática. Na cirrose o fígado fica com superfície externa nodulosa e consistência mais firme que o normal. Ao corte, também se observam nódulos e traves de tecido fibroso denso entre eles. É a fibrose (portanto, colágeno) que dá ao fígado cirrótico sua consistência dura, às vezes quase pétrea. Os nódulos são devidos à regeneração dos hepatócitos.  Notar, porém, que só uma minoria dos alcoólatras crônicos desenvolvem cirrose. O motivo para isto é desconhecido. 

            Além do alcoolismo, a cirrose pode ter várias outras origens, sendo a principal as hepatites crônicas, pelos virus B e C. Nestes casos, a esteatose não tem papel na gênese da cirrose.  Notar também que é freqüentemente difícil, e às vezes impossível, diagnosticar a causa primária de uma cirrose, mesmo com história clínica, exames laboratoriais e exame histológico do fígado.  Cerca de 15% das cirroses são criptogênicas, isto é de origem indeterminada.  As cirroses são estudadas em detalhe em Patologia Hepática. 

            Abaixo, alguns aspectos de fígados com cirrose. À E, uma cirrose micronodular (mais freqüentemente associada ao alcoolismo crônico), no centro uma cirrose macronodular (mais freqüentemente associada a hepatites virais) e à D., superfície de corte de um fígado com cirrose irregular (macro e micronodular).  Os nódulos claros correspondem a hepatócitos em regeneração. (Clique sobre as figuras para abrir as respectivas páginas). 

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Referencia: http://anatpat.unicamp.br